[SigFreud]

No he dicho nada entonces, tampoco era de mi incumbencia. A lo que me refería. Que Finasteride puede obstruir la detección del cáncer de próstata en fases tempranas está estudiado. A la vez, esto no significa que Finasteride potencie dicho cáncer, sino que en caso que ocurra efectivamente va a detectarse cuando sea ya más agresivo. Es un riesgo que vale la pena tener en cuenta.

Creo que aquí todo es cuestión de matices, por eso no comprendo la discusión más allá de que sea des de la defensa acérrima de un argumento monolítico por orgullo.

Un saludo!

[mustang]

No he dicho nada entonces, tampoco era de mi incumbencia. A lo que me refería. Que Finasteride puede obstruir la detección del cáncer de próstata en fases tempranas está estudiado. A la vez, esto no significa que Finasteride potencie dicho cáncer, sino que en caso que ocurra efectivamente va a detectarse cuando sea ya más agresivo. Es un riesgo que vale la pena tener en cuenta.

Creo que aquí todo es cuestión de matices, por eso no comprendo la discusión más allá de que sea des de la defensa acérrima de un argumento monolítico por orgullo.

Un saludo!

Bravo. Aplausos, aunque parcialmente. Aclarar que yo JAMAS dije que el finasteride causara cáncer a la próstata. Eso lo invento ya sabemos quién.

Te felicito. Alguien con comprensión lectora, sin ego y con más de dos neuronas.

Digo parcialmente porque si puede potenciar las células cancerígenas intratumorales. Está demostrado que sigue sintetizando lo que queda de DHT de forma mucho más agresiva ya que aumenta la sensibilidad de los andrógenos y desencadena el proceso de esteroidogénesis intratumoral (producción de andrógenos autónomos)

Los estudios, analíticas y estadísticas están ahí. No vamos a debatir la realidad. La falta de DHT puede generar tumores agresivos en la próstata. Punto final. No es debatible. Pregúntale a cualquier urólogo.

Yo no estoy en contra del uso de finasteride de quien este informado
Yo mismo lo utilice durante años con lamentables efectos secundarios. Esto no quiere decir que le suceda a todos ni a la mayoría.

Si estoy en contra de:

1) Negar que los efectos secundarios son estadísticamente muchísimo más altos que los sugeridos por los ridículos estudios citados que todos sabemos quién financia. Esto lo vivi como estudiante de medicina y LO SE de primera fuente.

2) Negar que existe la posibilidad de secundarios irreversibles (polimorfismo genético entre otros) para lo cual se está sacando un medicamento cuando está comprobado científicamente a nivel genético.

3) Reírse de quienes padecen secundarios acusándolos de sufrir problemas psicológicos e imaginarios. Me parece una falta de empatia y de respeto, es ser la peor clase de ser humano.

4) Recomendarlo y defender un medicamento cuando no estudiaste medicina, no eres médico y no sabes absolutamente nada de farmacología.

5) Recomendar tratamientos orales cuando la enzima esta también en los folículos pilosos. Es decir, nada mejor que usar dutasteride o finasteride tópico. Sobre todo el primero. Muchísimo menos riesgos de absorción sistema (537 kda si no me equivoco) y un half life mucho mas largo.

[Rolfiarg]

Dudas y preguntas qué me hago

• ¿Por qué si la dosis de finas baja de 5mg a 1mg cuando se usa para AGA en vez de para tratar la HBP, la dutasteride en cambio se suele recomendar 0,5 mg diarios (misma dosis que para la HBP)? ¿No debería ser una dosis muchísimo menor?

• Combinar minox tópico y oral nunca lo había visto...¿No es innecesario tanto minox? ¿Alguien más que le produzca dolor de cabeza?

• ¿Combinar dutas y finasteride tópico no va a bajar demasiado los niveles de DHT?

Eso es todo, espero que os sirva de ayuda mi tratamiento y cualquier duda y comentario lo pongáis para crear un debate sano.

1 - La dosis recomendada de dutasteride en 0.5mg por ser la dosis óptima (más allá de esta cantidad nos metemos en la parte llana dentro de la ley de rendimientos decrecientes).
2 - Esto no tiene ningún sentido. O tomas uno o tomas otro. El minoxidil oral nace como una alternativa para aquellas personas que tienen reacciones alérgicas al minoxidil tópico.
3 - Ni dutasteride ni finasteride tópico han probado ser eficaces en la lucha contra la AGA.

Saludos

Esto es falso.

El dutasteride topico ha sido eficaz para todos los que lo usamos en este foro
A mi me ha frenado la caida por completo, algo que ni fiansteride oral ni finasteride topico pudieron hacer. Para que hablar de los ya cientos de casos de exito con mesoterapias con dutasteride.
Antes de escribir falacias deberias al menos haber utilizado el medicamento para decir que no funciona porque eso una vil mentira lo que has dicho. Es el mejor tratamiento que haya utilizado y lo mejor es que no tengo ningun secundario y mis niveles de DHT normales.

La alopecia no es causada por DHT. Es causada por inflamacion. El DHT es uno de los cuatro agentes que genera inflamacion y el mas poderoso tambien.

Por eso hay gente que pierde el pelo por alopecia areata, alopecia cicatrizal, psoriasis y dermatitis seborreica o tratamientos agresivos.

Hay que atacar las 4 causas. Te enviare un mensaje privado porque hay dos que no estas haciendo.

Te recomiendo utilizar dutasteride topico . No mesoterapia. La botella cuesta 50 euros y te dura dos meses. En mi caso y los demas del foro ha funcionado 100%.

Como que hay que atacar las 4 causas ? El AGA tiene un patrón totalmente diferente a los otros tipos de alopecia que mencionas. Que cursa con la miniaturizacion de pelo y no es una caída masiva o en cantidad como lo es por estrés o areata. No estan relacionadas con las otras causas de caída que citas.
Según vos los que tenemos alopecia si no tratamos la inflamación tendríamos los 4 tipos de alopecias ??? por dios las cosas que hay que leer.

[miaauh]

¿4 causas? Sería genial si pudieses compartirlo con todos los compañeros.

[mustang]

El AGA se produce por inflamacion

La inflamacion a su vez puede ser limitada mediante 4 mecanismos

Hormonal (reduccion de DHT, bloquear receptores)
Vasodilatacion (Minoxidil, Laser, Loniten,estimulacion)
Factores de crecimiento (PRP, celulas madre, dermaroller, dermapen)
Vitaminas (muchas para nombrar).

Hay personas que mantienen el AGA estable sin antiandrogenos. Hacen sesiones de PRP, usan Loniten o incluso mas efectivo, dermaroller con minoxidil (apertura de canales de potasio, mayor riego por ende mayor riego de vitaminas)

En fin, cualquiera de estas 4 reduce la inflamacion que es en todo momento y sin duda alguna la causante de la alopecia. Es por esto que los que padecen (lamentablemente lo vivi) deramatitis seborreica pierden tanto pelo que no vuelve a salir o sale muy miniaturizado, la inflamacion es bestial. O la razon porque existe la alopecia por traccion en mujeres sin alopecia.

Recuerdo haber hablado esto con Couto y concordamos en todos los puntos. De todos los medicos con los que me he operado y hablado creo que Couto es quien mas sabe de este tema. Llegamos a un nivel de detalle en cada conversacion que aburria.

Actualmente tengo el pelo perfecto y estoy haciendo 3 de las 4

Gorra laser (vasodilatacion)
Dutasteride Topico una vez a la semana (reduccion DHT sistemico y local)
Vitaminas

Me falta solo estimular los factores de crecimiento que lo hare con dermapen una vez a la semana y hairmetto (saw palmetto topico.

Miren el video de este chico solo usando ambas cosas: https://www.youtube.com/watch?v=udd3UvUhldc&t=413s

[FightingTheHairLoss]

¿4 causas? Sería genial si pudieses compartirlo con todos los compañeros.

Ni caso, las causas del AGA son la sensibilidad de los folículos a los andrógenos, en especial la DHT. Si la inflamación tuviera que ver con el AGA, las mujeres tendrían tanto AGA como los hombres y esto no ocurre precisamente porque tienen cantidades de andrógenos mucho más bajas, que es la causa de la alopecia, cualquier otra cosa es vender humo.

[FightingTheHairLoss]

El AGA se produce por inflamacion

La inflamacion a su vez puede ser limitada mediante 4 mecanismos

Hormonal (reduccion de DHT, bloquear receptores)
Vasodilatacion (Minoxidil, Laser, Loniten,estimulacion)
Factores de crecimiento (PRP, celulas madre, dermaroller, dermapen)
Vitaminas (muchas para nombrar).

Hay personas que mantienen el AGA estable sin antiandrogenos. Hacen sesiones de PRP, usan Loniten o incluso mas efectivo, dermaroller con minoxidil (apertura de canales de potasio, mayor riego por ende mayor riego de vitaminas)

En fin, cualquiera de estas 4 reduce la inflamacion que es en todo momento y sin duda alguna la causante de la alopecia. Es por esto que los que padecen (lamentablemente lo vivi) deramatitis seborreica pierden tanto pelo que no vuelve a salir o sale muy miniaturizado, la inflamacion es bestial. O la razon porque existe la alopecia por traccion en mujeres sin alopecia.

Recuerdo haber hablado esto con Couto y concordamos en todos los puntos. De todos los medicos con los que me he operado y hablado creo que Couto es quien mas sabe de este tema. Llegamos a un nivel de detalle en cada conversacion que aburria.

Actualmente tengo el pelo perfecto y estoy haciendo 3 de las 4

Gorra laser (vasodilatacion)
Dutasteride Topico una vez a la semana (reduccion DHT sistemico y local)
Vitaminas

Me falta solo estimular los factores de crecimiento que lo hare con dermapen una vez a la semana y hairmetto (saw palmetto topico.

Miren el video de este chico solo usando ambas cosas: https://www.youtube.com/watch?v=udd3UvUhldc&t=413s

Me remito a repetirte el comentario anterior que le he escrito al compañero, así que podrías leértelo.

¿En serio demonizas el uso de Finasteride y recomiendas Loniten, que es un fármaco peligroso usado para la tensión arterial (antiguamente, hoy día se usan fármacos mucho más eficaces y seguros)?

Por cierto, ya que hablas tanto con Couto, podrías decirle también, como a mi, que es un sinverguenza por recomendarle Finasteride oral a sus miles de pacientes, a ver que te contestaba.

Saludos.

[24txema]

El AGA se produce por inflamacion

La inflamacion a su vez puede ser limitada mediante 4 mecanismos

Hormonal (reduccion de DHT, bloquear receptores)
Vasodilatacion (Minoxidil, Laser, Loniten,estimulacion)
Factores de crecimiento (PRP, celulas madre, dermaroller, dermapen)
Vitaminas (muchas para nombrar).

Hay personas que mantienen el AGA estable sin antiandrogenos. Hacen sesiones de PRP, usan Loniten o incluso mas efectivo, dermaroller con minoxidil (apertura de canales de potasio, mayor riego por ende mayor riego de vitaminas)

En fin, cualquiera de estas 4 reduce la inflamacion que es en todo momento y sin duda alguna la causante de la alopecia. Es por esto que los que padecen (lamentablemente lo vivi) deramatitis seborreica pierden tanto pelo que no vuelve a salir o sale muy miniaturizado, la inflamacion es bestial. O la razon porque existe la alopecia por traccion en mujeres sin alopecia.

Recuerdo haber hablado esto con Couto y concordamos en todos los puntos. De todos los medicos con los que me he operado y hablado creo que Couto es quien mas sabe de este tema. Llegamos a un nivel de detalle en cada conversacion que aburria.

Actualmente tengo el pelo perfecto y estoy haciendo 3 de las 4

Gorra laser (vasodilatacion)
Dutasteride Topico una vez a la semana (reduccion DHT sistemico y local)
Vitaminas

Me falta solo estimular los factores de crecimiento que lo hare con dermapen una vez a la semana y hairmetto (saw palmetto topico.

Miren el video de este chico solo usando ambas cosas: https://www.youtube.com/watch?v=udd3UvUhldc&t=413s

Me remito a repetirte el comentario anterior que le he escrito al compañero, así que podrías leértelo.

¿En serio demonizas el uso de Finasteride y recomiendas Loniten, que es un fármaco peligroso usado para la tensión arterial (antiguamente, hoy día se usan fármacos mucho más eficaces y seguros)?

Por cierto, ya que hablas tanto con Couto, podrías decirle también, como a mi, que es un sinverguenza por recomendarle Finasteride oral a sus miles de pacientes, a ver que te contestaba.

Saludos.

Menudo zasca

[mustang]

1 - La dosis recomendada de dutasteride en 0.5mg por ser la dosis óptima (más allá de esta cantidad nos metemos en la parte llana dentro de la ley de rendimientos decrecientes).
2 - Esto no tiene ningún sentido. O tomas uno o tomas otro. El minoxidil oral nace como una alternativa para aquellas personas que tienen reacciones alérgicas al minoxidil tópico.
3 - Ni dutasteride ni finasteride tópico han probado ser eficaces en la lucha contra la AGA.

Saludos

Esto es falso.

El dutasteride topico ha sido eficaz para todos los que lo usamos en este foro
A mi me ha frenado la caida por completo, algo que ni fiansteride oral ni finasteride topico pudieron hacer. Para que hablar de los ya cientos de casos de exito con mesoterapias con dutasteride.
Antes de escribir falacias deberias al menos haber utilizado el medicamento para decir que no funciona porque eso una vil mentira lo que has dicho. Es el mejor tratamiento que haya utilizado y lo mejor es que no tengo ningun secundario y mis niveles de DHT normales.

La alopecia no es causada por DHT. Es causada por inflamacion. El DHT es uno de los cuatro agentes que genera inflamacion y el mas poderoso tambien.

Por eso hay gente que pierde el pelo por alopecia areata, alopecia cicatrizal, psoriasis y dermatitis seborreica o tratamientos agresivos.

Hay que atacar las 4 causas. Te enviare un mensaje privado porque hay dos que no estas haciendo.

Te recomiendo utilizar dutasteride topico . No mesoterapia. La botella cuesta 50 euros y te dura dos meses. En mi caso y los demas del foro ha funcionado 100%.

Como que hay que atacar las 4 causas ? El AGA tiene un patrón totalmente diferente a los otros tipos de alopecia que mencionas. Que cursa con la miniaturizacion de pelo y no es una caída masiva o en cantidad como lo es por estrés o areata. No estan relacionadas con las otras causas de caída que citas.
Según vos los que tenemos alopecia si no tratamos la inflamación tendríamos los 4 tipos de alopecias ??? por dios las cosas que hay que leer.

Primero no dije AGA, dije Alopecia.
Segundo no entendiste absolutamente nada de lo que escribi
Cuand lo entiendas y hagas preguntas relevantes con gusto te contesto. No tengo interes en perder el tiempo

[mustang]

El AGA se produce por inflamacion

La inflamacion a su vez puede ser limitada mediante 4 mecanismos

Hormonal (reduccion de DHT, bloquear receptores)
Vasodilatacion (Minoxidil, Laser, Loniten,estimulacion)
Factores de crecimiento (PRP, celulas madre, dermaroller, dermapen)
Vitaminas (muchas para nombrar).

Hay personas que mantienen el AGA estable sin antiandrogenos. Hacen sesiones de PRP, usan Loniten o incluso mas efectivo, dermaroller con minoxidil (apertura de canales de potasio, mayor riego por ende mayor riego de vitaminas)

En fin, cualquiera de estas 4 reduce la inflamacion que es en todo momento y sin duda alguna la causante de la alopecia. Es por esto que los que padecen (lamentablemente lo vivi) deramatitis seborreica pierden tanto pelo que no vuelve a salir o sale muy miniaturizado, la inflamacion es bestial. O la razon porque existe la alopecia por traccion en mujeres sin alopecia.

Recuerdo haber hablado esto con Couto y concordamos en todos los puntos. De todos los medicos con los que me he operado y hablado creo que Couto es quien mas sabe de este tema. Llegamos a un nivel de detalle en cada conversacion que aburria.

Actualmente tengo el pelo perfecto y estoy haciendo 3 de las 4

Gorra laser (vasodilatacion)
Dutasteride Topico una vez a la semana (reduccion DHT sistemico y local)
Vitaminas

Me falta solo estimular los factores de crecimiento que lo hare con dermapen una vez a la semana y hairmetto (saw palmetto topico.

Miren el video de este chico solo usando ambas cosas: https://www.youtube.com/watch?v=udd3UvUhldc&t=413s

Me remito a repetirte el comentario anterior que le he escrito al compañero, así que podrías leértelo.

¿En serio demonizas el uso de Finasteride y recomiendas Loniten, que es un fármaco peligroso usado para la tensión arterial (antiguamente, hoy día se usan fármacos mucho más eficaces y seguros)?

Por cierto, ya que hablas tanto con Couto, podrías decirle también, como a mi, que es un sinverguenza por recomendarle Finasteride oral a sus miles de pacientes, a ver que te contestaba.

Saludos.

Primero: Yo no he recomendado Loniten. Solo lo mencione como una de las opciones existentes. Tu mismo lo has probado, con excelentes resultados pero secundarios inaceptables. Hay gente que lo tolera y gente que no. Yo no lo uso ni lo recomiendo. Solo dije que existe como una alternativa para la vasodilatacion.

Segundo: La diferencia es que tu eres un vendedor de farmacia y el es un cirujano capilar. Gran diferencia. La segunda diferencia es que el si te alerta de los posibles secundarios y que la tasa de secundarios es muchisimo mas alta que la de los informes viciados, el 20% de sus pacientes no lo ha tolerado.

Precisamente ayer lei un estudio de como el uso sostenido de finasteride presentaba una baja de testosterona en los pacientes. Mi nivel de testosterona era de 800 ng/ml (muy alto) antes de la medicacion. 2 anos despues se redujo a menos de 400 ng/ml sin ninguna otra condicion existente. Mi padre (que es endocrinologo) me ha confirmado hipogonaidismo secundario por ingesta de antiandrogenos. Ahora me tengo que inyectar testosterona por el resto de mi vida.

Pero bueno, ya le explciare a mi organismo que no, que es psicologico y que produzca todo otra vez.

[mustang]

El AGA se produce por inflamacion

La inflamacion a su vez puede ser limitada mediante 4 mecanismos

Hormonal (reduccion de DHT, bloquear receptores)
Vasodilatacion (Minoxidil, Laser, Loniten,estimulacion)
Factores de crecimiento (PRP, celulas madre, dermaroller, dermapen)
Vitaminas (muchas para nombrar).

Hay personas que mantienen el AGA estable sin antiandrogenos. Hacen sesiones de PRP, usan Loniten o incluso mas efectivo, dermaroller con minoxidil (apertura de canales de potasio, mayor riego por ende mayor riego de vitaminas)

En fin, cualquiera de estas 4 reduce la inflamacion que es en todo momento y sin duda alguna la causante de la alopecia. Es por esto que los que padecen (lamentablemente lo vivi) deramatitis seborreica pierden tanto pelo que no vuelve a salir o sale muy miniaturizado, la inflamacion es bestial. O la razon porque existe la alopecia por traccion en mujeres sin alopecia.

Recuerdo haber hablado esto con Couto y concordamos en todos los puntos. De todos los medicos con los que me he operado y hablado creo que Couto es quien mas sabe de este tema. Llegamos a un nivel de detalle en cada conversacion que aburria.

Actualmente tengo el pelo perfecto y estoy haciendo 3 de las 4

Gorra laser (vasodilatacion)
Dutasteride Topico una vez a la semana (reduccion DHT sistemico y local)
Vitaminas

Me falta solo estimular los factores de crecimiento que lo hare con dermapen una vez a la semana y hairmetto (saw palmetto topico.

Miren el video de este chico solo usando ambas cosas: https://www.youtube.com/watch?v=udd3UvUhldc&t=413s

Me remito a repetirte el comentario anterior que le he escrito al compañero, así que podrías leértelo.

¿En serio demonizas el uso de Finasteride y recomiendas Loniten, que es un fármaco peligroso usado para la tensión arterial (antiguamente, hoy día se usan fármacos mucho más eficaces y seguros)?

Por cierto, ya que hablas tanto con Couto, podrías decirle también, como a mi, que es un sinverguenza por recomendarle Finasteride oral a sus miles de pacientes, a ver que te contestaba.

Saludos.

Menudo zasca

No se lo que signifia zasca estimado
Me podrias explicar?. Perdon, el castellano no es mi primera lengua
Gracias

[24txema]

El AGA se produce por inflamacion

La inflamacion a su vez puede ser limitada mediante 4 mecanismos

Hormonal (reduccion de DHT, bloquear receptores)
Vasodilatacion (Minoxidil, Laser, Loniten,estimulacion)
Factores de crecimiento (PRP, celulas madre, dermaroller, dermapen)
Vitaminas (muchas para nombrar).

Hay personas que mantienen el AGA estable sin antiandrogenos. Hacen sesiones de PRP, usan Loniten o incluso mas efectivo, dermaroller con minoxidil (apertura de canales de potasio, mayor riego por ende mayor riego de vitaminas)

En fin, cualquiera de estas 4 reduce la inflamacion que es en todo momento y sin duda alguna la causante de la alopecia. Es por esto que los que padecen (lamentablemente lo vivi) deramatitis seborreica pierden tanto pelo que no vuelve a salir o sale muy miniaturizado, la inflamacion es bestial. O la razon porque existe la alopecia por traccion en mujeres sin alopecia.

Recuerdo haber hablado esto con Couto y concordamos en todos los puntos. De todos los medicos con los que me he operado y hablado creo que Couto es quien mas sabe de este tema. Llegamos a un nivel de detalle en cada conversacion que aburria.

Actualmente tengo el pelo perfecto y estoy haciendo 3 de las 4

Gorra laser (vasodilatacion)
Dutasteride Topico una vez a la semana (reduccion DHT sistemico y local)
Vitaminas

Me falta solo estimular los factores de crecimiento que lo hare con dermapen una vez a la semana y hairmetto (saw palmetto topico.

Miren el video de este chico solo usando ambas cosas: https://www.youtube.com/watch?v=udd3UvUhldc&t=413s

Me remito a repetirte el comentario anterior que le he escrito al compañero, así que podrías leértelo.

¿En serio demonizas el uso de Finasteride y recomiendas Loniten, que es un fármaco peligroso usado para la tensión arterial (antiguamente, hoy día se usan fármacos mucho más eficaces y seguros)?

Por cierto, ya que hablas tanto con Couto, podrías decirle también, como a mi, que es un sinverguenza por recomendarle Finasteride oral a sus miles de pacientes, a ver que te contestaba.

Saludos.

Primero: Yo no he recomendado Loniten. Solo lo mencione como una de las opciones existentes. Tu mismo lo has probado, con excelentes resultados pero secundarios inaceptables. Hay gente que lo tolera y gente que no. Yo no lo uso ni lo recomiendo. Solo dije que existe como una alternativa para la vasodilatacion.

Segundo: La diferencia es que tu eres un vendedor de farmacia y el es un cirujano capilar. Gran diferencia. La segunda diferencia es que el si te alerta de los posibles secundarios y que la tasa de secundarios es muchisimo mas alta que la de los informes viciados, el 20% de sus pacientes no lo ha tolerado.

Precisamente ayer lei un estudio de como el uso sostenido de finasteride presentaba una baja de testosterona en los pacientes. Mi nivel de testosterona era de 800 ng/ml (muy alto) antes de la medicacion. 2 anos despues se redujo a menos de 400 ng/ml sin ninguna otra condicion existente. Mi padre (que es endocrinologo) me ha confirmado hipogonaidismo secundario por ingesta de antiandrogenos. Ahora me tengo que inyectar testosterona por el resto de mi vida.

Pero bueno, ya le explciare a mi organismo que no, que es psicologico y que produzca todo otra vez.

Que yo sepa tomar finas no hace que te bajen los niveles de testo, al revés, aumenta la testo libre

[mustang]

¿4 causas? Sería genial si pudieses compartirlo con todos los compañeros.

Ni caso, las causas del AGA son la sensibilidad de los folículos a los andrógenos, en especial la DHT. Si la inflamación tuviera que ver con el AGA, las mujeres tendrían tanto AGA como los hombres y esto no ocurre precisamente porque tienen cantidades de andrógenos mucho más bajas, que es la causa de la alopecia, cualquier otra cosa es vender humo.

Un gran porcentaje de hombres comienza a padecer alopecia pasado los 40 cuando su nivel de androgenos (T, DHT, etc..) es muchisimo mas bajo. Que raro no?

Todos los cirujanos capilares top del mundov venden humo y tu, un vendedor de farmacia, sabe mas que todos ellos.

Listo. Se acabo el debate. No entiendo por Couto, Freitas, Vila, Lorenzo y Mwamba me hablan de inflamacion entonces.

Consultemoste todos a ti a partir de ahora

Ah, la alopecia afecta a casi la mitad de las mujeres, mas del 45% por si no lo sabias. Me soprende que no lo sepas ya que te pasas todo el dia mirando google para hacerte el experto.

By the way, se dice Fighting Hair Loss, no Fighting THE Hair Loss.

Payaso.

[mustang]

Me remito a repetirte el comentario anterior que le he escrito al compañero, así que podrías leértelo.

¿En serio demonizas el uso de Finasteride y recomiendas Loniten, que es un fármaco peligroso usado para la tensión arterial (antiguamente, hoy día se usan fármacos mucho más eficaces y seguros)?

Por cierto, ya que hablas tanto con Couto, podrías decirle también, como a mi, que es un sinverguenza por recomendarle Finasteride oral a sus miles de pacientes, a ver que te contestaba.

Saludos.

Primero: Yo no he recomendado Loniten. Solo lo mencione como una de las opciones existentes. Tu mismo lo has probado, con excelentes resultados pero secundarios inaceptables. Hay gente que lo tolera y gente que no. Yo no lo uso ni lo recomiendo. Solo dije que existe como una alternativa para la vasodilatacion.

Segundo: La diferencia es que tu eres un vendedor de farmacia y el es un cirujano capilar. Gran diferencia. La segunda diferencia es que el si te alerta de los posibles secundarios y que la tasa de secundarios es muchisimo mas alta que la de los informes viciados, el 20% de sus pacientes no lo ha tolerado.

Precisamente ayer lei un estudio de como el uso sostenido de finasteride presentaba una baja de testosterona en los pacientes. Mi nivel de testosterona era de 800 ng/ml (muy alto) antes de la medicacion. 2 anos despues se redujo a menos de 400 ng/ml sin ninguna otra condicion existente. Mi padre (que es endocrinologo) me ha confirmado hipogonaidismo secundario por ingesta de antiandrogenos. Ahora me tengo que inyectar testosterona por el resto de mi vida.

Pero bueno, ya le explciare a mi organismo que no, que es psicologico y que produzca todo otra vez.

Que yo sepa tomar finas no hace que te bajen los niveles de testo, al revés, aumenta la testo libre

Si y no
Aumenta los niveles de testosterona libre al haber menos conversion a DHT. Hay varios estudios que ssi lo indican PERO ...
Reduce en el tiempo la produccion de testosterona total. Varios estudios asi lo indican tambien y esta reduccion es muchisimo mayor cuando sucede y suele pasar cuando se toma cronicamente.

Puedes encontrar los estudios en google. A mi asi me sucedio

[mustang]

Me remito a repetirte el comentario anterior que le he escrito al compañero, así que podrías leértelo.

¿En serio demonizas el uso de Finasteride y recomiendas Loniten, que es un fármaco peligroso usado para la tensión arterial (antiguamente, hoy día se usan fármacos mucho más eficaces y seguros)?

Por cierto, ya que hablas tanto con Couto, podrías decirle también, como a mi, que es un sinverguenza por recomendarle Finasteride oral a sus miles de pacientes, a ver que te contestaba.

Saludos.

Primero: Yo no he recomendado Loniten. Solo lo mencione como una de las opciones existentes. Tu mismo lo has probado, con excelentes resultados pero secundarios inaceptables. Hay gente que lo tolera y gente que no. Yo no lo uso ni lo recomiendo. Solo dije que existe como una alternativa para la vasodilatacion.

Segundo: La diferencia es que tu eres un vendedor de farmacia y el es un cirujano capilar. Gran diferencia. La segunda diferencia es que el si te alerta de los posibles secundarios y que la tasa de secundarios es muchisimo mas alta que la de los informes viciados, el 20% de sus pacientes no lo ha tolerado.

Precisamente ayer lei un estudio de como el uso sostenido de finasteride presentaba una baja de testosterona en los pacientes. Mi nivel de testosterona era de 800 ng/ml (muy alto) antes de la medicacion. 2 anos despues se redujo a menos de 400 ng/ml sin ninguna otra condicion existente. Mi padre (que es endocrinologo) me ha confirmado hipogonaidismo secundario por ingesta de antiandrogenos. Ahora me tengo que inyectar testosterona por el resto de mi vida.

Pero bueno, ya le explciare a mi organismo que no, que es psicologico y que produzca todo otra vez.

Que yo sepa tomar finas no hace que te bajen los niveles de testo, al revés, aumenta la testo libre

Cito:

"Se trató de un estudio retrospectivo de observación sobre una población de pacientes que concurrían a la consulta urológica por STUI por HPB. Una cohorte de 470 hombres de entre 57 años y 68 años (media ± desviación estándar: 57.78 ± 4.81 años), con niveles basales de testosterona plasmática de 517 ± 100.25 ng/dl (rango: 310 ng/dl a 740 ng/dl) fueron tratados con finasteride (5 mg/día). Una segunda cohorte de 230 hombres (edad: 62.62 ± 4.65 años; rango: 53 años a 72 años), con niveles basales de testosterona plasmática de 533 ± 123 ng/dl (rango: 310 ng/dl a 740 ng/dl) fueron tratados con tamsulosina (0.4 mg/día). El fármaco de tratamiento fue seleccionado sobre la base de la preferencia del paciente y luego de una discusión con el urólogo de cabecera. Hubo 183 pacientes diabéticos (grupo de finasteride: 120 [25.5%]; grupo de tamsulosina: 63 [27.4%]). Cuatro sujetos recibían inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (todos en el grupo de finasteride). Los pacientes fueron seguidos por 45 meses, mediante visitas trimestrales. En cada visita se tomaron muestras de sangre para pruebas de laboratorio (testosterona, antígeno prostático específico, enzimas hepáticas) y se midió el volumen prostático por ecografía. También se determinó en cada visita el International Prostate Symptoms Score (IPSS), la escala Aging Males’ Symptoms (AMS) y el cuestionario International Index of Erectile Function (IIEF). Los participantes firmaron un consentimiento informado para ser incluidos en el estudio. Las variables continuas fueron informadas como media, mediana, desviación estándar, rango, valor mínimo y valor máximo. Las variables categóricas se expresan como frecuencias de distribución. La hipótesis de cambios en las variables de resultado, a lo largo del estudio y entre los grupos, fue probada en un modelo lineal de efectos mixtos. El tiempo y las interacciones entre los grupos fueron incluidos en el modelo como efectos fijos.

Resultados
Los 2 grupos eran similares al comienzo del estudio. Los pacientes del grupo de tamsulosina eran ligeramente mayores en edad, más obesos y con mayores puntajes AMS, con respecto a los individuos del grupo de finasteride. El tratamiento con finasteride se asoció con una disminución pronunciada y significativa de la función eréctil, evaluada por el puntaje IIEF. La reducción fue progresiva y se mantuvo durante los 45 meses de seguimiento. El puntaje IIEF se redujo entre 6 y 8 puntos, lo que se considera clínicamente significativo. El tratamiento con tamsulosina, por otro lado, no produjo reducciones significativas en el puntaje IIEF. Los pacientes tratados con finasteride tuvieron una disminución progresiva y estadísticamente significativa de la concentración de testosterona plasmática. "