saludos pelo_roto.
en principio mis disculpas si fue muy tecnico, pero lo que sucede es que no quiero andar muy en el detalle para no aburrir a quien me lee
Pero te cuento un poco.
Todos los foliculos pilosos presentan receptores androgenicos. éstos son encargados de modificar la expresion genica en las celulas donde se encuentran.
Cuando la testosterona empieza a andaR por el plasma sanguineo( pubertad), existen en ciertas células del cuerpo unas enzimas intracelulares llamadas alfa reductasas que convierten la testosterona en un metabolito mas potente llamado dihidrotestosterona(DHT).
La DHT tiene afinidad con el receptor hormonal o androgenico. Se forma el complejo hormona/receptor(union no covalente) y es él quien en ultima instancia desencadena una respuesta biologica produciendo nuevas proteinas o inhibiendo otras.¿porque? porque se generan nuevos ARNm que serán futuras proteinas.
Partiendo de esa base, cabería preguntarse cómo el proceso alopecíco se genera.
La DHT en si misma no es maligna, muy por el contrario la naturaleza nos enseña que un foliculo piloso posee todos los mecanismos para darle uso a esta hormona.
La alopecía androgenetica sería el resumen de la aceleración de los procesos y posterior agotamiento celular. Me explico:
Imaginá que la relación hormona receptor es 1 a 1. una molecula de DHT para una macromolecula del receptor.
Ahora imaginá que hay 2 moleculas de DHT para un receptor.
Verás que la célula ante la inundación de DHT puede optar por dos caminos: o bien hace oidos sordos y se insensibiliza, digase no sobreproduce receptores androgenicos, o bien sobreproduce receptores androgenicos en respuesta a la inundacion de DHT, para seguir manteniendo la relacion 1 a 1.
Verás que una sobreexpresion de los receptores androgenicos traerá consigo sobreexpresion de proteinas, y con ello los procesos celulares tenderán al desorden.
Cabería preguntarse, entonces, ¿que tienen que ver las alfa reductasas en todo esto?
Segun MSD( creadores de propecia)(extraido de un vademecum del año 2003) la sóla presencia de alfa reductasas de tipo 2 en un cuero cabelludo origina alopecía por las cantidades aumentadas de DHT in situ..... eso es una falacia puesto que si no existen receptores androgenicos no existe influencia hormonal!!!!!!!! además, como ya dije antes, la celula posee, en principio, la capacidad de insensibilizarse ante el aluvión hormonal.
En conclusión( el tema da para mas pero espero no cansarte):
Si las alfa reductasas tipo 2 en tu zona del frontal están sobreexpresadas, ya estás corriendo el riesgo de que exista mas dihidrotestosterona en el entorno folicular. Pero para que eso sea plausible en una patologia de tipo A.G.A los receptores androgenicos tienen que sobreexpresarse o bien por falla hereditaria( que desde pequeños los tengas sobreexpresionados) o bien porque la celula no pueda insensibilizarse y comienze a sobreexpresionarlos a partir del momento en donde se "inunda"....
quizás la pregunta sería ¿ porqué la celula no puede insensibilizarse?
Otra pregunta sería ¿ Porqué si MSD tiene ta claro que la "sola presencia de alfa reductasa tipo 2 origina alopecia" no desarrola un buen buen buen finasteride topico? entonces ,para que inhibir todas las alfa reductasas del cuerpo con su pastillita?
Siguiendo ese razonamiento, ¿es justo no considerar la DHT plasmatica? la DHT plasmatica es poca, pero recordemos que es una hormona liposoluble y eso da entrada por doquier en cualquier celula.
el tema es muy complejo...
cualquier cosa me preguntas...
un saludo
