targus escribió:Hola sethh, tienes alguna foto antigua donde se aprecie algún indicio de AGA ? Por que esas fotos tienes buen pelo, no estoy diciendo que estés mintiendo sólo que sería bueno comparar.
Ya he visto casos como el tuyo de un tipo que apenas y empezaba a retroceder la primera línea y empezó a usar RU y ha día de hoy después de 4 años Está Hasta mejor que cuando empezó a tratarse tal vez todo este buen éxito se deba precisamente a que empiezan a medicarse muy pronto. Por ejemplo yo uso varíos tratamientos experimentales y pues no me puedo quejar almenos estoy manteniendo eso si perdí mucha densidad en casi 9 meses que estuve en negación y tuve la mala suerte que al inicar con finasteride con solo 7 comprimidos me dio gyno y me tocó seguir con solo minox luego de casi 1año empecé con cb ahora iré para 4 meses supongo yo que si apenas cuando empecé anotar más delgado los cabellos de mi primera linea ubiera empezado con cb o mi cuerpo ubiera aguantado el finas a día de hoy nadie podría decir que estoy perdiendo el cabello. Suerte
Hola, tengo 43 años....no se los años que tendras, pero la mayoria de gente de estos foros son muy jovenes y no se imaginan como era la vida hace 20 años.
Internet no existia...de hecho en madrid, cuando empece en la facultad de industriales, era el primer año en el que el laboratorio tenia conexion a internet XDDD...en las casas ni hablamos.
He vivido la epoca de las BBS, del IRC, de USENET.....he comprado minoxidil cuando no estaba ni micronizado que eran unas escamas "guarreras", si veis lo que pase para comprar espironolactona en polvo y como lo tuve que gestionar y lo que me costo en aquella epoca, muchos del trabajo se moririan y la dificultad.....A mi ahora todo me parece tan, tan simple.
Respecto a las fotos, en ese tiempo no habia camaras digitales y las que tengo en papel, que eran pocas, apenas se aprecia porque ademas me lo peinaba hacia delante con lo que un frontal algo mas o menos curvado de joven ni se nota.....pero vamos, que empece a recesionar y a caerseme el pelo como a todos mis familiartes, ya te digo que me paso.
Hoy lo unico que tengo son pruebas geneticas que respecto los SNPS que se estudian, es que no me salvo de ni uno...incluso ahora el ultimo es respecto a IGFBP3, resulta que yo tengo el SNPS que lo codifica heterocigoto, con lo que tengo ya de "serie" una secreccion minimizada sobre la media.
Para mi, esta sea posiblemente una de las claves de AGA.
Fijate que lo que comentas de tu caso es "clave", no solo lo de empezar a tiempo que es basico, por ejemplo, cuando tienes problemas con finasterida lidiar con ellos....como bien sabes la ginecomastia siempre se traduce en un aumento de prolactina y metabolismo estrogenico en dicho tejido, pero clave prolactina para mi SIEMPRE.
La ginecomastia era unilateral supongo??....normalmente las que son bilaterales tienen siempre un componente de GH/IGF-1 asociado y son mas complejas.
Si como OMegha sugiere por ejemplo usar dosis minimas de finasterida oral sin que se distribuya...estos primeros efectos fisiologicos son "simples" de eliminar.
Tema de aumento de prolactina con AGA y en general es inaceptable, para mi es uno de los marcadores que siempre hay que tener a raya y estradiol o los otros dos metabolitos estrogenicos, pero normalmente es estradiol, por lo que posiblemente si te hubieses realizado analiticas en ese episodio, hubieses visto que tu ratio DHT/estradiol, habria variado sustancialmente a favor de estradiol, los niveles de prolactina habrian aumentado y muy, muy, muy importante y esto hay que tenerlo en cuenta siempre....Al ppo, evidentemente al usar finasterida, la conversion de testosterona libre a DHT se penaliza, por lo que los niveles de testosterona libre aumentan, este es un hecho biologico...el sistema SIEMPRE VA A REACCIONAR y hay reacciones muy abruptas, normalmente no es asi, pero hay casos en los que la densidad de la aromatasa se eleva muchisimo y mas si hay mucho tejido adiposo(por eso es basico el no tener obesidad), por otro lado, otra respuesta que suele producirse es el aumento de SHBG(SHBG es mucho mas que una mera proteina transportadora, su accion biologica es importantisima) y por ultimo un descenso de LH o lo que es peor una disminucion de sensibilidad de los receptores de LH en el testiculo...TODO ESTO lo puedes ver con una analitica a nivel endocrino y actuar segun sea el caso.
Esto que a muchos le sonara a chino y a otros no, se tarda en escribir 8 minutos...pero a efectos practicos no requiere tiempo...es una analitica, la interpretas y ves como equilibras.
Por cierto, el CB es algo que posiblemente inserte los V-S en lugar de RU en plan fijo...ahora roto con RU, espironolactona y estoy probando distintos CB.
La cuestion es que estoy esperando a que el CB sea igual, porque si tu tienes experiencia con RU, sabras que al ppo, segun a quien comprases el RU olia y tenia distinta textura e incluso sabor(no lo he probado, pero si que un poco en el dedo he probado)...ahora compres donde compres el RU es igual y eso, da cierta garantias....El perfil del CB sin embargo, me parece mejor.
De todas formas, pienso que el CB no debe usarse a diario ni ningun antagonista del AR, porque a largo plazo estas condenado ya que la sensibilidad del AR se incrementara muchisimo.....Yo tengo experiencias cercanas de gente que usa SARM orales y mientas los usa, el pelo les mejora incluso(mi teoria es que el agonismo del AR no es unitario y depende de cada metabolito puede desencadenar una intensidad o incluso distintos efectos).
Los SAMR, son agonistas selectivos del AR, curiosamente todo lo contrario a lo que se busca para luchar contra AGA, pero que curioso que mejoran el pelo...quizas es que en un tejido con respuesta "anomala" androgenicamente hablando, un metabolito que ocupe el AR y que desencadene alguna clase de efecto no genomico(aunque el termino seria otro, pero para entendernos) puede ser positivo.....pero aqui esta la cuestion, al dejar de usar los SARM, hay casos en los que se desencadena una perdida y miaturizacion increible e imparable como no he visto en procesos naturales y solo se frena con dosis altisimas de RU, por lo que es evidente que los SARM como mejoraron en su momento, al cesarlos, la respuesta del sistema autocrino es elevar la sensibilidad del AR.
Creo y estoy seguro que esto ocurrira de manera similar con cualquier antagonista de uso cronico....osea que el uso cronico de antagonistas del AR, exigirian una dependencia total y si hay tolerancia?? Gran problema se plantearia...
Un saludo