[Afro]

Este tema no está destinado a hablar de un nuevo crecepelo, o de un estudio de una nueva molécula implicada en la etiología de la AGA que desconocemos y cuyos efectos biológicos en nuestro organismo sinceramente a muchos nos suenan a Chino.

En diversos exámenes histopatológicos se ha podido observar que la patología cursa un inobjetable patrón conforme se cronifica con el paso de los años. Sin embargo, e independiente del estado de la patología, hay folículos que parecen ser resistentes a la acción androgénica del metabolito DHT y su alta afinidad por el Receptor Androgénico, concretamente los folículos de la nuca y los laterales.

Seguramente muchos de ustedes se han preguntado por qué aquellos folículos parecen ser inmunes a dicha acción androgénica...

La respuesta más fácil parece ser la genética. Quedarías satisfecho al leer que la codificación genética propia del organismo ha programado a aquellas unidades pilosebáceas para que la DHT no pueda interferir en la producción de pelo terminal o simplemente que aquellos folículos y cada estructura celular del mismo cuentan con menos Receptores Androgénicos que el resto de las unidades que parecen ser Andrógeno-Dependientes. No obstante, todo esto está abierto al debate y la realidad parece ser otra.

Aquí es donde entra el título del tema, la 3ɑ-HSD o 3 alfa-hidroxiesteroide deshidrogenasa.

La 3ɑ-HSD es una enzima que en nuestro organismo es codificada por el gen AKR1C4 y es conocida por la sintesis de neuroesteroides endógenos además de la capacidad de inactivar a la Dihidrotestosterona en el higado o tejidos extra hepáticos como la piel en androgenos mucho más débiles y reducidos como el 3α-Androstanediol o el 3β-Androstanediol (catalizado por la 3 beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa). Dichos metabolitos pueden ser convertidos en Androsterona y Epiandrosterona, Andrógenos débiles (Aproximadamente con una potencia 1/7 veces inferior a la Testosterona) que son excretados por la circulación u orina.

Para hacerla corta, entendible y resumible. La acción catabólica de esta enzima codificada por uno de nuestros propios genes degrada a la DHT en Andrógenos reducidos que en la práctica no representan peligro alguno para nuestros folículos.


Desafortunadamente sólo parece haber sobreexpresión de esta enzima en el tejido muscular esquelético. De ahí el patrón característico de la alopecia.

Pueden echar un vistazo a este post del administrador de hairlosscure2020 donde un hombre de ciencia con exhaustivas investigaciones ha estudiado a detalle este fenómeno y le ha enviado un mensaje explicando todo:

http://www.hairlosscure2020.com/increas ... hair-loss/

Este señor llamado Roman plantea la idea de aplicar la enzima en las zonas donde no puede ser codificada, ocasionando la degradación de la DHT en Andrógenos más débiles e inocuos para los folículos, definitivamente un enfoque distinto al de los antagonistas androgénicos convencionales, que como ya sabemos, interrumpen la sintetización de la DHT de forma sistémica, generando diversos efectos colaterales.

Me interesan sus opiniones siempre y cuando sean constructivas.

Regards.

[Atento]

Genial! Yo hace tiempo que vengo preguntando sobre esa enzima desde el momento que me di cuenta que algo debería estar eliminando el dht sino reventeríamos en algún momento. Mi duda es si elimina el dht como tenía entendido o simplemente lo degarada. Hace tiempo que pienso también que bueno sería poder hacerle algo al dht para que siga siendo tan bueno como es para tantas cosas pero simplemente deje tranquilos a los folículos. Eso sería genial. Pero por supuesto lo mejor de todo sería lo que actúe solo localmente. Veo que sabés una bocha de estos temas, te pregunto algo relacionado o sea sobre la tgf (era así?) que entiendo no habría problema en reducirla y se podría sin bajar los niveles de dht y entonces ya no perjudicaría más a los folículos. Pensé seriamente en usar localmente ginko biloa, que parece lo reduce pero no me acuerdo que leí que me asustó mucho y no lo hice. Gracias!!

[Atento]

' Mi duda es si elimina el dht como tenía entendido o simplemente lo degarada. ' Perdón está claro, se elimina por la orina.

[Atento]

Todo esto lo veo dentro de la estrategia de debilitar el ataque. Hay otras estrategias que no sé si serán posibles como la de esquivar el ataque. Supongo que no será posible lograr que el dht siga de largo sin tocarlos, otra es la del bloqueo, el escudo protector. Una vez leí en este foro la idea de hacer algo alrededor del folículo.. seguramente no tendría ningún fundamento, no sé. La otra estrategia es la de amortiguar el ataque. Como al recibirse un golpe en boxeo que deja sangrando la nariz, detener la hemorragia. Y por último diría que la de fortalecer al atacado de tal forma que no sea tan vulnerable a esos ataques. Parece que genéticamente nuestros folículos son inusualmente vulnerables (solo al dht????) pero eso no implica necesariamente (al menos para los que no estudiamos biología) que no se puedan fortalecer de algún modo.. o sí?

[MOBY DICK]

Este tema no está destinado a hablar de un nuevo crecepelo, o de un estudio de una nueva molécula implicada en la etiología de la AGA que desconocemos y cuyos efectos biológicos en nuestro organismo sinceramente a muchos nos suenan a Chino.

En diversos exámenes histopatológicos se ha podido observar que la patología cursa un inobjetable patrón conforme se cronifica con el paso de los años. Sin embargo, e independiente del estado de la patología, hay folículos que parecen ser resistentes a la acción androgénica del metabolito DHT y su alta afinidad por el Receptor Androgénico, concretamente los folículos de la nuca y los laterales.

Seguramente muchos de ustedes se han preguntado por qué aquellos folículos parecen ser inmunes a dicha acción androgénica...

La respuesta más fácil parece ser la genética. Quedarías satisfecho al leer que la codificación genética propia del organismo ha programado a aquellas unidades pilosebáceas para que la DHT no pueda interferir en la producción de pelo terminal o simplemente que aquellos folículos y cada estructura celular del mismo cuentan con menos Receptores Androgénicos que el resto de las unidades que parecen ser Andrógeno-Dependientes. No obstante, todo esto está abierto al debate y la realidad parece ser otra.

Aquí es donde entra el título del tema, la 3ɑ-HSD o 3 alfa-hidroxiesteroide deshidrogenasa.

La 3ɑ-HSD es una enzima que en nuestro organismo es codificada por el gen AKR1C4 y es conocida por la sintesis de neuroesteroides endógenos además de la capacidad de inactivar a la Dihidrotestosterona en el higado o tejidos extra hepáticos como la piel en androgenos mucho más débiles y reducidos como el 3α-Androstanediol o el 3β-Androstanediol (catalizado por la 3 beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa). Dichos metabolitos pueden ser convertidos en Androsterona y Epiandrosterona, Andrógenos débiles (Aproximadamente con una potencia 1/7 veces inferior a la Testosterona) que son excretados por la circulación u orina.

Para hacerla corta, entendible y resumible. La acción catabólica de esta enzima codificada por uno de nuestros propios genes degrada a la DHT en Andrógenos reducidos que en la práctica no representan peligro alguno para nuestros folículos.


Desafortunadamente sólo parece haber sobreexpresión de esta enzima en el tejido muscular esquelético. De ahí el patrón característico de la alopecia.

Pueden echar un vistazo a este post del administrador de hairlosscure2020 donde un hombre de ciencia con exhaustivas investigaciones ha estudiado a detalle este fenómeno y le ha enviado un mensaje explicando todo:

http://www.hairlosscure2020.com/increas ... hair-loss/

Este señor llamado Roman plantea la idea de aplicar la enzima en las zonas donde no puede ser codificada, ocasionando la degradación de la DHT en Andrógenos más débiles e inocuos para los folículos, definitivamente un enfoque distinto al de los antagonistas androgénicos convencionales, que como ya sabemos, interrumpen la sintetización de la DHT de forma sistémica, generando diversos efectos colaterales.

Me interesan sus opiniones siempre y cuando sean constructivas.

Regards.

Y donde encontrar esta enzima?

[MOBY DICK]

Aquí tenéis un hilo iniciado por Adita en su momento:

https://foro.recuperarelpelo.es/viewtop ... =7&t=60374

Saludos.

[Afro]

Si, ya tenía constancia de ese hilo. Lastimosamente ese estudio habla del Sulforano como tratamiento para incrementar la 3ɑ-HSD en el higado, lo que traería como consecuencia la degradación de la DHT a metabolitos débiles pero en plasma, es decir, de forma sistémica.

Vamos, es como antagonizar la DHT como lo hacen los Anti-Andrógenos convencionales y es precisamente lo que se debe evitar si no queremos efectos colaterales...

Lo ideal es que haya una sobreexpresión de 3 alfa-hidroxiesteroide deshidrogenasa en tejido no muscular, donde concretamente hay carencia de esta enzima. Hace poco leí un estudio en el que se afirmaba que las contracciones musculares, que en gran parte de nuestra vida son involuntarias, generaban como consecuencia la expresión de esta precisamente en el tejido muscular esquelético.

También he leído un par de hilos en un foro gringo de usuarios que afirman ver una mejoría notable con el método DT-CPR y ponen las manos en el fuego de que es real, aunque esto es bastante cuestionable.

Aquí la cuestión es ¿qué pasa con este gen en las cabezas de los que no tienen AGA?

[MOBY DICK]

Si, ya tenía constancia de ese hilo. Lastimosamente ese estudio habla del Sulforano como tratamiento para incrementar la 3ɑ-HSD en el higado, lo que traería como consecuencia la degradación de la DHT a metabolitos débiles pero en plasma, es decir, de forma sistémica.

Vamos, es como antagonizar la DHT como lo hacen los Anti-Andrógenos convencionales y es precisamente lo que se debe evitar si no queremos efectos colaterales...

Lo ideal es que haya una sobreexpresión de 3 alfa-hidroxiesteroide deshidrogenasa en tejido no muscular, donde concretamente hay carencia de esta enzima. Hace poco leí un estudio en el que se afirmaba que las contracciones musculares, que en gran parte de nuestra vida son involuntarias, generaban como consecuencia la expresión de esta precisamente en el tejido muscular esquelético.

También he leído un par de hilos en un foro gringo de usuarios que afirman ver una mejoría notable con el método DT-CPR y ponen las manos en el fuego de que es real, aunque esto es bastante cuestionable.

Aquí la cuestión es ¿qué pasa con este gen en las cabezas de los que no tienen AGA?

No te referías a una aplicación tópica de sulforano ya que nos encontraríamos siempre con lo mismo, permeabilidad, frecuencia, método....

Claro que degradarlo a nivel sistémico sería lo mismo que inhibirlo, lo misma da que da lo mismo.

Podrías darnos más detalles respecto al método DT-CPR?

Gracias.

Saludos.

[Atento]

Aquí la cuestión es ¿qué pasa con este gen en las cabezas de los que no tienen AGA?

Y si no es un tema de genes? http://www.nicehair.org/detumescence-th ... ally-work/ Para mi es un tema de sentido común la importancia del espesor del cuero cabelludo y parece bien razonable la idea del automasaje y la irrigación que en las zonas pobladas, por el acionar de las mandíbulas y los movimientos del cuello por supuesto son las únicas que se ven favorecidas.. nada nos lleva a mover continua e involuntariamente la parte frontal y voluntariamente solo es posible moviendo las cejas y las orejas.. digamos que no existe comparación posible.

[Atento]

Si, ya tenía constancia de ese hilo. Lastimosamente ese estudio habla del Sulforano como tratamiento para incrementar la 3ɑ-HSD en el higado, lo que traería como consecuencia la degradación de la DHT a metabolitos débiles pero en plasma, es decir, de forma sistémica.

Vamos, es como antagonizar la DHT como lo hacen los Anti-Andrógenos convencionales y es precisamente lo que se debe evitar si no queremos efectos colaterales...

Lo ideal es que haya una sobreexpresión de 3 alfa-hidroxiesteroide deshidrogenasa en tejido no muscular, donde concretamente hay carencia de esta enzima. Hace poco leí un estudio en el que se afirmaba que las contracciones musculares, que en gran parte de nuestra vida son involuntarias, generaban como consecuencia la expresión de esta precisamente en el tejido muscular esquelético.

También he leído un par de hilos en un foro gringo de usuarios que afirman ver una mejoría notable con el método DT-CPR y ponen las manos en el fuego de que es real, aunque esto es bastante cuestionable.

Aquí la cuestión es ¿qué pasa con este gen en las cabezas de los que no tienen AGA?

No te referías a una aplicación tópica de sulforano ya que nos encontraríamos siempre con lo mismo, permeabilidad, frecuencia, método....

Claro que degradarlo a nivel sistémico sería lo mismo que inhibirlo, lo misma da que da lo mismo.

Podrías darnos más detalles respecto al método DT-CPR?

Gracias.

Saludos.

El ajo y la cebolla no tienen sulfuro? Será por eso que dicen que es tan efectivo en forma tópica?

[mendez]

La verdad es que la mas estudiada ha sido siempre su hermana la 3b HSD, de esta enzima en cuestion hay poca info, pero parece que la tiroxina, la promueve. Quiza se pudiera aplicar via topica esta enzima.

buen aporte afro.

[mendez]

me respondo a mi mismo:
seria interesante buscar entre todos quimicos que la puedan elevar o promover la expresion del gen aKr1c2

la familia de genes akr es bastante amplia y todos tiene como sentido promover la actividad de las dehidrogensasa (3,20,7...)
Because several members of the AKR superfamily have been shown to be regulated via Nrf2-dependent pathways [33], it was interesting to investigate, whether these and other AKR members (AKR1C4) would be upregulated by proteasome inhibitors in a concerted fashion

en este estudio se prueban inhibidores de las proteasas para inducir la familia akr en celulas de cancer de colon. Es curioso e intrigante como el gen nrf2 esta involucrado, ya que es crucial en AGA y como no en la senescencia celular

https://www.researchgate.net/figure/497 ... 132-on-the

buen aporte afro.

[MOBY DICK]

me respondo a mi mismo:
seria interesante buscar entre todos quimicos que la puedan elevar o promover la expresion del gen aKr1c2

la familia de genes akr es bastante amplia y todos tiene como sentido promover la actividad de las dehidrogensasa (3,20,7...)
Because several members of the AKR superfamily have been shown to be regulated via Nrf2-dependent pathways [33], it was interesting to investigate, whether these and other AKR members (AKR1C4) would be upregulated by proteasome inhibitors in a concerted fashion

en este estudio se prueban inhibidores de las proteasas para inducir la familia akr en celulas de cancer de colon. Es curioso e intrigante como el gen nrf2 esta involucrado, ya que es crucial en AGA y como no en la senescencia celular

https://www.researchgate.net/figure/497 ... 132-on-the

buen aporte afro.

Hola Mendez,

a qué te refieres con promover la expresión de aKr1c2?

No sería negativo?

Saludos.

[mendez]

habria que ver si es negativo o no, la logica dice que no pero no se que otros efectos podria producir tocarlo

[mendez]

parece que los inhibidores de las proteasomas son una herramienta aqui, esto me hace pensar que quiza tenga que ver con los buenos resultados de tofacinitib, sobre todo en alopecia areata.

la verdad es que yo este farmaco atribuia sus buenos efectos al tema de la autoinmunidad.....

aqui teneis un hilo del foro donde se habla de el https://foro.recuperarelpelo.com/viewtopic.php?t=52040