peladono escribió:pedramoide escribió:Me dijo en doctor conejo que tenemos receptores de la encima alfa 5 reductasa tipo 2 en el foliculo, prostata .. y la tipo 1 esta en un 33% en el cuero cabelludo y tambien estaria en el cerebro(que es un neuroesteroide).Me comento que si la inhibicion fuera en el cuerpo estariamos nenuco, asi que no entiendo ?¿.
Los centros donde se transforma la testosterona a dht es en la prostata, foliculos pilosos, cuero cabelludo, y no se si alguno mas...
Saludos
Doctor conejo?, por otro lado : si esta presente en un 33% la enzima de tipo 1 en el cuero cabelludo, ahi seria justificado que el finasteride a la larga no pueda contra el AGA y esta siga avanzando por mas finas que uno tome , ya que ese 33% de enzima tipo 1 seguiria afectando al foliculo piloso y a la larga tendriamos cada vez menos pelo..
Lamentablemente el que quiere asegurarse mantener el pelo como lo tiene actualmente tendra que plantearse bloquear ambas enzimas de alguna forma aunque esto es jodio por los efectos secundarios que se puede tener , como por ejemplo pasa con el dutas 
En mi opinión, en los folículos debemos de tener de ambos tipos.
La finasterida ayuda a combatir la alopecia, de eso no hay duda. Pero al mismo tiempo tampoco es un super medicamento, muchas veces sus resultados dejan mucho que desear. Me imagino que la razón por la que funciona es porque bloquea el 66% de dht en los folículos (y hasta donde yo se, en los niveles de sangre en general), pero que la razón por la que no puede funcionar taaan bien y el porque con el tiempo sigue avanzando la alopecia es porque todavía esta el otro 33% que la fiansterida no puede inhibir, si no fuera así, entonces la finasterida daría resultados casi perfectos...
Por otro lado tenemos a la dutasterida, que con tan solo 0.1 mg produce mejores efectos que 5 mg de finasterida. ¿Como podria provocar esos resultados si no fuera por que en los foliculos tenemos ambos tipos de 5 alfa reductasa (que a diferencia de la finasterida, la dutasterida si bloquea)?
