- Sab Mar 14, 2009 10:13 am
#120153
Cuando comenzamos el tratamiento con finasteride inhibimos la enzima reductasa tipo 2 y la tipo uno en mucha menos medida, ya que tiene poca afinidad y entonces nuestro niveles de tetosterona aumentan ya que nuestro cuerpo no utiliza tanta tetosterona
Bueno, que en definitiva al 3 mes mas o menos tenemos la T a niveles un poco mas altos de lo normal, ( no muy altos ya que la conversion de T a estrogenos lo evita), la DHT mas baja y los estrogenos mas altos de lo normal.
Entonces es cuando empieza el eje hipotalamo-hipofisiario-testicular ( HHT) a regular, ya que detecta que las cosas no andan del todo bien.
Basicamente lo que ocurre es que niveles altos de estrogenos inhiben una hormona que produce el hipotalamo ( LHRH o GNRH depende donde se lea la llaman de una forma u otra) y esto provoca que las gonatropinas pues tambien desciendan ( vamos que la hipofisis secreta menos LH y FSH).
La LH esta directamente relacionada con la produccion de T en los testiculos, por lo que a fin de cuentas tenemos que la T empieza a bajar... Esto tambien es totalmente logico, el cuerpo detecta que hay mas estrogenos de la cuenta ( gracias a la aromatizacion) y por lo tanto produce menos T.
Esto provoca un descenso de T y de estrogenos y obviamente de DHT. Por lo que en esta situacion tenemos que la DHT es menor que antes de iniciar el tratamiento, la T tambien ha disminuido , y los estrogenos estan algo altos. Esto en principio pasa cuando llevamos un añito mas o menos con finasteride....
Y como cuando hay menos tetosterona hay menos DHT en términos reales, deduzco que al tener menos tetosterona pues también crearemos menos DHT de la enzima reductasa tipo 1 que es la causantes de los problemas cerebrales y por lo tanto tenemos menos DHT tipo1(la que esta en el cerebro)que la que tendría nuestro organismo en condiciones normales, lo que no se en que medida. Otra razón puede ser que cada organismo le afecte de diferente forma el finasteride, lo que se sabe el que inhibe muy poco el reductasa tipo 1 uno pero puede ser que en algunas personas tenga mas afinidad y inhiba mas cantidad de la enzima redcutasa tipo 1 , en el caso de essayo con ratones se ha observado que el finasteride inhibe las dos reductasa tipo 1 y tipo 2.
lo que creo tener claro es que el problema de Brain fog es debido al déficit de DHT tipo 1.
Bueno, que en definitiva al 3 mes mas o menos tenemos la T a niveles un poco mas altos de lo normal, ( no muy altos ya que la conversion de T a estrogenos lo evita), la DHT mas baja y los estrogenos mas altos de lo normal.
Entonces es cuando empieza el eje hipotalamo-hipofisiario-testicular ( HHT) a regular, ya que detecta que las cosas no andan del todo bien.
Basicamente lo que ocurre es que niveles altos de estrogenos inhiben una hormona que produce el hipotalamo ( LHRH o GNRH depende donde se lea la llaman de una forma u otra) y esto provoca que las gonatropinas pues tambien desciendan ( vamos que la hipofisis secreta menos LH y FSH).
La LH esta directamente relacionada con la produccion de T en los testiculos, por lo que a fin de cuentas tenemos que la T empieza a bajar... Esto tambien es totalmente logico, el cuerpo detecta que hay mas estrogenos de la cuenta ( gracias a la aromatizacion) y por lo tanto produce menos T.
Esto provoca un descenso de T y de estrogenos y obviamente de DHT. Por lo que en esta situacion tenemos que la DHT es menor que antes de iniciar el tratamiento, la T tambien ha disminuido , y los estrogenos estan algo altos. Esto en principio pasa cuando llevamos un añito mas o menos con finasteride....
Y como cuando hay menos tetosterona hay menos DHT en términos reales, deduzco que al tener menos tetosterona pues también crearemos menos DHT de la enzima reductasa tipo 1 que es la causantes de los problemas cerebrales y por lo tanto tenemos menos DHT tipo1(la que esta en el cerebro)que la que tendría nuestro organismo en condiciones normales, lo que no se en que medida. Otra razón puede ser que cada organismo le afecte de diferente forma el finasteride, lo que se sabe el que inhibe muy poco el reductasa tipo 1 uno pero puede ser que en algunas personas tenga mas afinidad y inhiba mas cantidad de la enzima redcutasa tipo 1 , en el caso de essayo con ratones se ha observado que el finasteride inhibe las dos reductasa tipo 1 y tipo 2.
lo que creo tener claro es que el problema de Brain fog es debido al déficit de DHT tipo 1.
