Recuperar el pelo

Propecia, Finpecia, Finax, Proscar, Folcres, Sutrico, Apeplus, etc.
#341139
A quien no le interese las investigaciones de Nahirbus por favor que se salga del foro no intervenga más y deje de dar por saco.
El tiempo dira si la cosa funciona o no , pero por lo menos esta persona esta intentando buscar una solución o un remedio sin buscar beneficios, y si lo encuentra esta en todo su derecho de patentarlo y comercializarlo ¿cuanto dinero hemos gastado en lociones y champús y tratamientos que no han funcionado?.
Por lo tanto tengamos paciencia y respeto.

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#341146
hablar de los posibles efectos secundarios es de sentido común, no tenerlos en cuenta, omitirlos, no. Ofenderse e intentar echar a álguien por comentar algo oculto es censurar. Simplemente suerte y el tiempo dirá.

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#341150
Nadie te esta echando , como Nahirbus no esta omitiendo los efectos secundarios al contrario siempre los tiene presente como ha sido en el caso del finas recomendando dosis inferiores , el viene de familia de médicos y por lo que parece están encima del tema, nos ha aportado un remedio para la DS que al parecer ya hay gente que lo ha probado y le esta ayudando como distintos consejos que están yendo bien.
Dejemos pasar el tiempo y veremos si por fin dan con la solución.

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#341164
aypelo yo la usé al 1% la flutamida durante 4 años y no tuve efectos secundarios absolutamente ningunos. Incluso, hay un paper en pubmed que habla de la flutamida tópica en el tratamiento para el acné y se llegaba a absorber hasta un 16%.... con lo cual, si se considera la terapia de carga para el carcinoma prostatico entre 300 mg a 750 mg dia via oral...... el 16% de 20 mg( si usaras 2 ml) seria algo asi como 3 a 4 mg que llegan a sangre.... y la verdad es que a priori pareciera ser insignificante en relacion a la terapia de carga para la otra patologia.

Lo único que noté desde que la deje en diciembre del 2010 a la fecha de hoy, es que el vello en negeral me " floreció" y que el pene me creció 1 cm en ereccion..... ojo, tengo 24 años

Cambiando el tema, nahirbus: comprá las drogas acá en buenas droguerias y listo, tenés saporotti y famérica. Ellos le hacen controles. De última podes mandarla al colegio de farmaceuticos de la provincia de Buenos Aires para que le hagan un retest.
saludos

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#341173
aca encontré informacion muy INTERESANTE

la Biblia de la "microinflamación" surgió en este paper publicado por Loreal http://www.elmedicointeractivo.com/ap1/ ... 21-430.pdf

este paper ya es viejo, data del 2000.

fijensé qué curioso, habla que el minoxidil estimula a la COX1 y la IL1 ( mediadora de la inflamación) a la COX2 y que como ambas producen la prostaglandina MADRE PGE2 en teoria serían buenas para el cabello.
Por otro lado CITA A LA INDOMETACINA :

"Por ejemplo, in vivo, el inhibidor no selectivo de la
ciclooxigenasa indometacina inhibe el crecimiento nuevo de cabello en el modelo C57/B16 (29). "

29. Duranton A, Michelet JF, Bernard
BA. Non-invasive and objective hair
growth evaluation in the C57/B16
mouse: effect of minoxidil, minoxidil
sulfate, indomethacin. J Invest Dermatol 1994; 102: 744 (abstract).

ahora que pasaron 13 años, lo primero que pienso es que le estudio está sesgado malaintencionadamente o bien en esa época no se conocian las sintasas y que de la prostaglandina MADRE se transforma en diferentes derivados.

Porque por ejemplo, minoxidil estimula a la COX1 de la papila dérmica para producir la PGE2 madre, pero a la vez orienta a que formen( estimula a las respectivas sintasas para que espontaneamente desdoblen a la PGE2) PG del grupo F que son, en teoria tricogénicas.

Por otro lado, citan a la INDOMETACINA como responsable de caida de cabello por el "simple" hecho de que inhibe a la COX1 y a la COX2.

La trampa del estudio , o por lo menos falta de "verdad" está en hacernos creer que todo fármaco que inhiba la cox es malo para el cabello y todo farmaco que la estimule es bueno.
Eso es una falsedad. Varios son los trabajos de investigacion que demuestran el delicado equilibrio que hay entre las diferentes prostaglandinas, las cuales obviamente todas tienen su origen común en las ciclooxigenasas. Inhibir rio arriba a la cox puede ser un perjuicio o un beneficio.... eso depende del equilibrio.

minoxidil estimula a la cox1 y luego a la sintasa para que oriente a generar una prostaglandina pro-pelo....
indometacina inhibe cox1( y aca el problema de que al haber menos prostaglandina madre hay menos prostaglandina hija pro-pelo) y a la vez disminuye el nivel de PGD2 sintasa y la expresion del receptor CRTH2, en ese caso sería tambien un pro-pelo.... el problema de la indometacina sería que si bien en "teoria" podría bajar el efecto de las prostaglandinas anti- pelo.... nos está dejando sin materia prima para generar las prostaglandinas pro-pelo.

lo suyo sería entonces, empezar a pensar en un antagonista del receptor CRTH2 y listo el pollo.

saludos

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#341225
lo que ocurre es que poco más a parte de la dht conocemos...realmente los tratamientos que conocemos se descubrieron por casualidad, para llegar a un tratamiento analìticamente, a parte bajar la dht poco más sabemos...por alguna razòn y sólo el minoxidil funciona..y lo mismo pasa con el keto...

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#341243
yo creo que en el tema de "alopecias" la via final común son las prostaglandinas. Es como que son las mediadoras del lenguaje final del pasaje del anagen al catagen y viceversa... y a la vez son las que llevan al proceso microinflamatorio.

El problema es que las prostaglandinas tienen un delicado equilibrio entre ellas, y bueno... quizas los genes a los que favorece la transcripción el complejo DHT-AR es a un detrimento de ese delicado equilibrio, entonces se disparan señales que involucran a la protenia WNT, etc etc...

Minoxidil ante todo estimula a la cox1, y una vez que produce la prostaglandina madre de todas las prostaglandinas, orienta por algun mecanismo a que se forme prostaglandinas pro pelo... entonces la balanza la lleva para ese lado...
los inhibidores de las cox, corren el riesgo de inhibir las buenas y las malas... sin embargo la indometacina despierta curiosidad por disminuir la produccion de PDG2 y del receptor CRTH2 que parecieran ser los implicados "finales" de la alopecia androgenetica.

Por otro lado, hay un estudio interesante que sugiere que el minoxidil estimula la produccion de sebo... y sin embargo no es un androgeno( pero es un claro alterador del eq de prostaglandinas). En el mecanismo final de la hiperproduccion de sebo podria estar involucrada la prostaglandina D2 tambien, segun se sugiere en el estudio que concluye que PDG2 y el GPR44 son la via final de la AGA. ( se demostró en ratones)

es un rompecabezas complicado por si lo hay.

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#341246
alguno consigue este estudio??


29. Duranton A, Michelet JF, Bernard
BA. Non-invasive and objective hair
growth evaluation in the C57/B16
mouse: effect of minoxidil, minoxidil
sulfate, indomethacin. J Invest Dermatol 1994; 102: 744 (abstract).

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#341250
beethovenpelado escribió:yo creo que en el tema de "alopecias" la via final común son las prostaglandinas. Es como que son las mediadoras del lenguaje final del pasaje del anagen al catagen y viceversa... y a la vez son las que llevan al proceso microinflamatorio.

El problema es que las prostaglandinas tienen un delicado equilibrio entre ellas, y bueno... quizas los genes a los que favorece la transcripción el complejo DHT-AR es a un detrimento de ese delicado equilibrio, entonces se disparan señales que involucran a la protenia WNT, etc etc...

Minoxidil ante todo estimula a la cox1, y una vez que produce la prostaglandina madre de todas las prostaglandinas, orienta por algun mecanismo a que se forme prostaglandinas pro pelo... entonces la balanza la lleva para ese lado...
los inhibidores de las cox, corren el riesgo de inhibir las buenas y las malas... sin embargo la indometacina despierta curiosidad por disminuir la produccion de PDG2 y del receptor CRTH2 que parecieran ser los implicados "finales" de la alopecia androgenetica.

Por otro lado, hay un estudio interesante que sugiere que el minoxidil estimula la produccion de sebo... y sin embargo no es un androgeno( pero es un claro alterador del eq de prostaglandinas). En el mecanismo final de la hiperproduccion de sebo podria estar involucrada la prostaglandina D2 tambien, segun se sugiere en el estudio que concluye que PDG2 y el GPR44 son la via final de la AGA. ( se demostró en ratones)

es un rompecabezas complicado por si lo hay.
Mejor explicado imposible!!!!Gracias

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#341276
Es imposible que con todo lo expuesto en este foro no acabe saliendo una loción SOIS UNOS CRACKS.
Y que extraño que los laboratorios no saquen nada definitivo ¿sera por su interés de seguir sacándonos la pasta?
Creo que el camino ya esta haber como le salen las pruebas a Nahirbus.
Y de buen royo da gusto ver el foro.

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